GLP3-R
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Resumen de Investigación
17 Citas PubMedDescripción General de la Investigación Retatrutide (LY3437943) es un triagonista de receptores hormonales primero en su clase, basado en incretinas, desarrollado por Eli Lilly and Company para abordar las limitaciones de las terapias actuales contra la obesidad y la diabetes tipo 2 mediante la activación simultánea de tres vías metabólicas distintas. La molécula fue descrita por primera vez por Coskun et al. en una publicación de 2022 en Cell Metabolism, detallando su descubrimiento, mecanismo y prueba de concepto desde modelos preclínicos hasta los datos de Fase 1 en humanos.[4] Estructuralmente, retatrutide es un péptido sintético de 39 aminoácidos diseñado a partir de un esqueleto peptídico de GIP. Incorpora tres residuos de aminoácidos no codificados — dos residuos de ácido α-aminoisobutírico (Aib) en las posiciones 2 y 20, y un residuo de α-metil-L-leucina en la posición 13 — para mejorar la estabilidad metabólica y la unión a receptores. Un resto de...
GLP3-R — Datos de Investigación de un Vistazo
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Citas PubMed Referenciadas | 17 |
| Investigadores Colaboradores | 3 |
| Condiciones de Almacenamiento | Liofilizado: -20°C a -80°C (estable 1–2 años); Reconstituido: alicuotar y almacenar a -20°C; evitar ciclos repetidos de congelación-descongelación; proteger de la humedad y la luz. |
| Estándar de Pureza | ≥99% (HPLC verified, 3rd-party COA) |
| Solo para Uso en Investigación | No destinado al consumo humano. Solo para uso en investigación. |
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Descripción General
Descripción General de la Investigación
Retatrutide (LY3437943) es un triagonista de receptores hormonales primero en su clase, basado en incretinas, desarrollado por Eli Lilly and Company para abordar las limitaciones de las terapias actuales contra la obesidad y la diabetes tipo 2 mediante la activación simultánea de tres vías metabólicas distintas. La molécula fue descrita por primera vez por Coskun et al. en una publicación de 2022 en Cell Metabolism, detallando su descubrimiento, mecanismo y prueba de concepto desde modelos preclínicos hasta los datos de Fase 1 en humanos.[4]
Estructuralmente, retatrutide es un péptido sintético de 39 aminoácidos diseñado a partir de un esqueleto peptídico de GIP. Incorpora tres residuos de aminoácidos no codificados — dos residuos de ácido α-aminoisobutírico (Aib) en las posiciones 2 y 20, y un residuo de α-metil-L-leucina en la posición 13 — para mejorar la estabilidad metabólica y la unión a receptores. Un resto de diácido graso C20 se conjuga en la lisina-17 mediante un enlazador AEEA-γGlu, promoviendo la unión a albúmina y extendiendo la vida media plasmática a aproximadamente 6 días, lo que permite la administración subcutánea cómoda una vez por semana.[4][8]
La base terapéutica fundamental de retatrutide se sustenta en la hipótesis de que la activación simultánea de los receptores de GLP-1, GIP y glucagón puede producir resultados metabólicos superiores en comparación con los agonistas de mono o doble receptor. El agonismo del receptor de GLP-1 suprime el apetito y estimula la secreción de insulina; el agonismo del receptor de GIP potencia la respuesta insulinotrópica y apoya el metabolismo lipídico; y críticamente, el agonismo del receptor de glucagón aumenta el gasto energético e impulsa la lipólisis y la oxidación hepática de ácidos grasos — un mecanismo ausente en los agonistas duales existentes como tirzepatida.[1][10][11]
Los ensayos clínicos han demostrado una eficacia notable. El ensayo pivotal de Fase 2 de Jastreboff et al. (2023) en el New England Journal of Medicine reportó una pérdida de peso dependiente de la dosis en adultos con obesidad, alcanzando una reducción media del peso corporal del 24,2% a las 48 semanas con la dosis de 12 mg — y la pérdida de peso no se había estabilizado al concluir el estudio.[1] Un ensayo paralelo de Fase 2 de Rosenstock et al. (2023) en The Lancet demostró reducciones de HbA1c de hasta -2,02% en participantes con diabetes tipo 2.[2] Los resultados de Fase 3 del programa TRIUMPH han confirmado desde entonces estos hallazgos, con datos que muestran una pérdida de peso media de hasta el 28,7% a las 68 semanas y un alivio significativo de las comorbilidades relacionadas con la obesidad, incluyendo la osteoartritis de rodilla.[5]
Más allá de la obesidad y la diabetes, retatrutide está bajo investigación para la enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD), donde un subestudio de Fase 2a de Sanyal et al. (2024) publicado en Nature Medicine demostró que las dosis de 8 mg y 12 mg normalizaron la grasa hepática (<5%) en más del 85% de los participantes, con reducciones relativas de hasta el 86% desde el inicio.[3] Ensayos adicionales de Fase 3 en curso evalúan el fármaco para desenlaces cardiovasculares (TRIUMPH-OUTCOMES), enfermedad renal crónica (TRANSCEND-CKD), apnea obstructiva del sueño y osteoartritis de rodilla.[5][7][9] La investigación preclínica también ha revelado un potencial intrigante en la progresión del cáncer asociado a la obesidad, con Marathe et al. (2025) demostrando que retatrutide redujo el injerto tumoral y retrasó la aparición de tumores, superando a semaglutida en la supresión tumoral.[14]
Mecanismo de Acción
Mecanismo de Acción
Retatrutide funciona como un agonista triple simultáneo de receptores acoplados a proteínas G, activando el receptor de GIP, el receptor de GLP-1 y el receptor de glucagón desde una única molécula peptídica. Este mecanismo "Triple G" integra la supresión del apetito, los efectos insulinotrópicos y el gasto energético aumentado en un solo agente farmacológico.[4][10]
Propiedades de Unión a Receptores
| Propiedad | Receptor de GIP (GIPR) | Receptor de GLP-1 (GLP-1R) | Receptor de Glucagón (GCGR) |
|---|---|---|---|
| Potencia Relativa (vs. ligando endógeno) | 8,9× la del GIP nativo | 0,4× la del GLP-1 nativo | 0,3× la del glucagón nativo |
| EC50 (Humano, In Vitro) | 0,0643 nM | 0,775 nM | 5,79 nM |
| EC50 (Ratón) | 0,191 nM | 0,794 nM | 2,32 nM |
| Perfil de Diseño | Potencia más alta — esqueleto de origen principal | Atenuado — mejora la tolerabilidad GI | Atenuado — equilibrado por los efectos insulinotrópicos |
| Evidencia | Coskun et al. (2022)[4] | Coskun et al. (2022)[4] | Coskun et al. (2022)[4] |
Cascada de Señalización Descendente
| Paso | Evento de Señalización | Detalle Molecular |
|---|---|---|
| 1. Unión al Receptor | Retatrutide se une a GIPR, GLP-1R y/o GCGR en las membranas celulares diana | Los tres son GPCRs acoplados a Gs[4] |
| 2. Acoplamiento a Proteína G | El cambio conformacional activa las proteínas Gs | Estimula la adenilato ciclasa[4] |
| 3. Elevación de cAMP | La adenilato ciclasa convierte ATP en AMP cíclico (cAMP) | El cAMP actúa como segundo mensajero[11] |
| 4. Activación de PKA | El cAMP elevado activa la Proteína Quinasa A (PKA) y RAPGEF4 (Epac2) | Activación de efectores descendentes[11] |
| 5. Modulación de Canales Iónicos | En células β: cierre de canales KATP, apertura de canales de Ca2+ dependientes de voltaje | El influjo de Ca2+ desencadena la exocitosis de gránulos de insulina[11] |
| 6. Expresión Génica | La señalización nuclear promueve la biosíntesis de insulina y la proliferación de células β | Adaptación metabólica a largo plazo[11] |
Efectos a Nivel Tisular por Sistema de Órganos
| Tejido / Órgano | Efecto | Receptor(es) Principal(es) | Evidencia |
|---|---|---|---|
| Páncreas (células β) | Secreción de insulina dependiente de glucosa potenciada | GLP-1R, GIPR | Coskun et al. (2022)[4] |
| Páncreas (células α) | Secreción de glucagón suprimida durante la hiperglucemia (mejora glucémica neta a pesar de la activación de GCGR) | GLP-1R (supresivo), GCGR (contrarrestado) | Rosenstock et al. (2023)[2] |
| Hígado | Aumento de la oxidación mitocondrial de ácidos grasos; reducción de la lipogénesis hepática; reducción relativa de grasa hepática de hasta el 86% | GCGR (principal), GLP-1R | Sanyal et al. (2024)[3] |
| Tejido Adiposo | Aumento del gasto energético; promoción de la lipólisis en tejido adiposo blanco; mejora de la capacidad de amortiguación lipídica | GCGR (lipólisis/GE), GIPR (amortiguación lipídica) | Katsi et al. (2025)[10] |
| Sistema Nervioso Central | Supresión hipotalámica del apetito y señalización de saciedad mejorada | GLP-1R, GIPR | Abdul-Rahman et al. (2024)[11] |
| Tracto GI | Retraso del vaciamiento gástrico (se atenúa con dosificación crónica) | GLP-1R | Urva et al. (2023)[17] |
| Riñón | Efectos renoprotectores potenciales: albuminuria reducida, mejora de la hemodinámica renal con el tiempo | GLP-1R, indirecto (reducción de grasa visceral) | Heerspink et al. (2025)[7] |
Comparación con Compuestos Relacionados
| Característica | Retatrutide (Triagonista) | Tirzepatida (Agonista Dual) | Semaglutida (Monoagonista) |
|---|---|---|---|
| Receptores Diana | GLP-1, GIP, Glucagón | GLP-1, GIP | Solo GLP-1 |
| Actividad de Glucagón | Sí — aumenta el gasto energético y la oxidación lipídica | No | No |
| Mecanismo Principal de Pérdida de Peso | Supresión del apetito + aumento del gasto energético | Supresión del apetito + regulación metabólica | Supresión del apetito |
| Pérdida de Peso (Fase 2, 48 sem) | Hasta 24,2%[1] | ~11–12% | ~15–17% (Fase 3, 68 sem) |
| Pérdida de Peso (Fase 3) | Hasta 28,7% a 68 sem[5] | ~20–22% (Fase 3) | ~15–17% (Fase 3) |
| Reducción de Grasa Hepática (MASLD) | >85% de resolución de la esteatosis[3] | Reducción significativa | Reducción significativa |
La adición del agonismo del receptor de glucagón es el diferenciador farmacológico crítico. Si bien el glucagón normalmente elevaría la glucosa en sangre mediante la glucogenólisis hepática, los fuertes efectos insulinotrópicos de la activación de los receptores de GIP y GLP-1 "amortiguan" este efecto, permitiendo que los beneficios metabólicos de la señalización del glucagón — aumento del gasto energético, mejora de la lipólisis y oxidación hepática de grasas — se aprovechen de forma segura sin empeorar la hiperglucemia.[4][10]
Aplicaciones de Investigación
Aplicaciones de Investigación
Retatrutide se encuentra bajo investigación preclínica y clínica activa en 7+ dominios principales de investigación, aprovechando su mecanismo único de triagonista de receptores:
- Obesidad y Manejo del Peso — El enfoque investigacional principal. Los ensayos de Fase 2 (Jastreboff et al., 2023) demostraron una pérdida de peso dependiente de la dosis de hasta el 24,2% a las 48 semanas con la dosis de 12 mg, y la pérdida de peso no se había estabilizado al concluir el estudio.[1] Los datos del programa TRIUMPH de Fase 3 confirmaron una pérdida de peso media de hasta el 28,7% a las 68 semanas (aproximadamente 32,3 kg en promedio), con el grupo de dosis de 12 mg mostrando las mayores reducciones.[5] Los estudios preclínicos en ratones obesos inducidos por dieta demostraron una pérdida de peso corporal del 36,9% (frente al 21,2% con tirzepatida) con una reducción del 86,8% de la masa grasa.[4]
- Diabetes Mellitus Tipo 2 (DT2) — Rosenstock et al. (2023) demostraron mejoras glucémicas significativas en Fase 2, con reducciones de HbA1c de hasta -2,02% con la dosis de 12 mg durante 36 semanas, junto con mejoras en glucosa en ayunas, sensibilidad a la insulina y función de las células beta.[2] Los subestudios de composición corporal confirmaron que la pérdida de peso fue impulsada principalmente por la reducción de masa grasa.[6]
- Enfermedad Hepática Esteatósica Asociada a Disfunción Metabólica (MASLD/NAFLD) — Un subestudio de Fase 2a de Sanyal et al. (2024) publicado en Nature Medicine demostró que las dosis de 8 mg y 12 mg normalizaron la grasa hepática (<5%) en más del 85% de los participantes, con reducciones relativas de grasa hepática de hasta el 86% desde el inicio. Este efecto está vinculado a los aumentos mediados por el receptor de glucagón en la oxidación hepática de ácidos grasos y los biomarcadores elevados de beta-hidroxibutirato.[3]
- Enfermedad Cardiovascular (ECV) — El ensayo de Fase 3 TRIUMPH-OUTCOMES evalúa si retatrutide reduce la incidencia de eventos adversos cardiovasculares mayores (MACE) en adultos con obesidad y enfermedad cardiovascular aterosclerótica establecida. Los datos previos al ensayo muestran aumentos de la frecuencia cardíaca dependientes de la dosis que alcanzan su punto máximo a las 24 semanas antes de disminuir.[5][10]
- Enfermedad Renal Crónica (ERC) — El ensayo TRANSCEND-CKD investiga los efectos de retatrutide sobre la estructura y función renal, incluyendo la tasa de filtración glomerular medida (TFGm). Los análisis post-hoc de los datos de Fase 2 sugirieron efectos renoprotectores potenciales, incluyendo reducción de la albuminuria y mejora de la hemodinámica renal con el tiempo.[7][9]
- Osteoartritis de Rodilla (OA) — El ensayo de Fase 3 TRIUMPH-4 evalúa retatrutide en sujetos con obesidad y osteoartritis de rodilla. Los resultados mostraron una reducción significativa en las puntuaciones de dolor WOMAC (mejora de hasta el 75,8%) y mejora de la función física, junto con una pérdida de peso sustancial.[5]
- Apnea Obstructiva del Sueño (AOS) — Incluido dentro de los ensayos agrupados TRIUMPH-1 y TRIUMPH-2, la investigación busca determinar la eficacia de retatrutide en la reducción del índice de apnea-hipopnea en sujetos con obesidad.[5]
- Cáncer Asociado a la Obesidad — La investigación preclínica de Marathe et al. (2025) demostró que la pérdida de peso inducida por retatrutide redujo el injerto tumoral, retrasó la aparición de tumores y atenuó significativamente el crecimiento tumoral en modelos de cáncer pancreático y pulmonar, superando a semaglutida. Los efectos antitumorales persistieron a pesar de la recuperación parcial de peso, sugiriendo una reprogramación inmunitaria sistémica y tumoral duradera.[14]
- Enfermedad Renal Diabética (ERD) — En estudios preclínicos, Ma et al. (2025) mostraron que retatrutide demostró una eficacia superior sobre liraglutida y tirzepatida en el control de factores de riesgo asociados con la enfermedad renal diabética en ratones db/db, mitigando eficazmente los procesos inflamatorios y fibróticos.[15]
Resumen de Eficacia Clínica por Dosis (Fase 2)
| Dosis | Pérdida de Peso (48 sem, Obesidad) | Reducción de HbA1c (36 sem, DT2) | Evidencia |
|---|---|---|---|
| 1 mg | -8,7% | — | Jastreboff et al. (2023)[1] |
| 0,5 mg | — | -0,43% | Rosenstock et al. (2023)[2] |
| 4 mg | -17,1% | ~-1,3% | [1][2] |
| 8 mg | -22,8% | ~-1,9% | [1][2] |
| 12 mg | -24,2% | -2,02% | [1][2] |
Características Bioquímicas
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Molecular Formula | C₂₂₁H₃₄₂N₄₆O₆₈ |
| Molecular Weight | 4731.33 Da |
| CAS Number | 2381089-83-2 |
| PubChem CID | 171390338 |
| Sequence (1-Letter) | Y-Aib-QGTFTSDYSI-αMeL-LDK-K*-AQ-Aib-AFIEYLLEGGPSSGAPPPS-NH₂ (* = Lys modified with AEEA-γGlu-C20 diacid) |
| Sequence (3-Letter) | Tyr-Aib-Gln-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Ile-αMeLeu-Leu-Asp-Lys-Lys(AEEA-γGlu-C20 diacid)-Ala-Gln-Aib-Ala-Phe-Ile-Glu-Tyr-Leu-Leu-Glu-Gly-Gly-Pro-Ser-Ser-Gly-Ala-Pro-Pro-Pro-Ser-NH₂ |
| Structure | Péptido lineal de 39 aminoácidos; esqueleto de GIP; residuos no codificados: Aib en posiciones 2 y 20, α-metil-L-leucina en posición 13; diácido graso C20 conjugado en Lys-17 mediante enlazador AEEA-γGlu; C-terminal amidado |
| Origin | Péptido sintético diseñado a partir del esqueleto del GIP (polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa); desarrollado por Eli Lilly and Company |
| Classification | Agonista Triple de Receptores de Incretinas/Hormonas (GLP-1/GIP/Glucagón) / Péptido Acilado / Fármaco en Investigación |
| Half-Life | Aproximadamente 6 días en humanos, permitiendo la dosificación una vez por semana |
| Bioavailability | Inyección subcutánea; Tmax 12–72 horas; la unión a albúmina mediante diácido graso C20 extiende la duración de acción |
Identificadores
| Purity Standard | ≥99% por RP-HPLC (grado de investigación) |
|---|---|
| Synonyms | Retatrutide, LY3437943, LY-3437943, RTT, GGG Tri-Agonist, Triple G, Triple Agonist, Reta Peptide |
| InChI Key | MLOLQJNKXBNWFW-JMUPIODPSA-N |
| Developer | Eli Lilly and Company (Indianapolis, IN, EE.UU.) |
Resumen de Investigación Preclínica
Resumen de Investigación Preclínica y Clínica
Estudios Preclínicos (Animales) Clave
| Estudio | Modelo | Hallazgos Clave | Ref |
|---|---|---|---|
| Coskun et al. (2022) Cell Metabolism | Ratones DIO C57/Bl6; 10 nmol/kg diario SC | 36,9% de pérdida de peso corporal (vs. 21,2% tirzepatida); 86,8% de reducción de masa grasa; mejora de glucosa en sangre, insulina, ALT, triglicéridos hepáticos; activa los tres receptores in vivo | [4] |
| Urva et al. (2023) Diabetes Obes. Metab. | Ratones C57/Bl6 obesos; 10 nmol/kg SC | Retraso del vaciamiento gástrico dependiente de la dosis; el tratamiento crónico atenuó el enlentecimiento GI (taquifilaxia); reducción superior de peso/ingesta alimentaria vs. semaglutida sola | [17] |
| Ma et al. (2025) Endocrine | Ratones db/db diabéticos; 10 nmol/kg diario SC, 10 semanas | Eficacia superior sobre liraglutida y tirzepatida en reducción de ALT, AST, colesterol, triglicéridos, LDL; mitigación de procesos inflamatorios y fibróticos en riñón diabético | [15] |
| Marathe et al. (2025) NPJ Metab. Health Dis. | Modelos de cáncer pancreático y pulmonar en ratones obesos | Reducción del injerto tumoral; retraso de la aparición tumoral; mayor supresión tumoral que semaglutida; efectos antitumorales duraderos a pesar de la recuperación parcial de peso | [14] |
Estudios Clínicos (Humanos) Clave
| Estudio | Población / Diseño | Resultados Clave | Ref |
|---|---|---|---|
| Urva et al. (2022) Lancet (Fase 1b) | Sujetos con DT2; DAM, 0,5–12 mg SC semanal; ECA | Reducciones dependientes de la dosis de HbA1c y peso; t1/2 ~6 días confirmada; EA GI relacionados con la dosis; bien tolerado en general | [8] |
| Jastreboff et al. (2023) NEJM (Fase 2) | Adultos con obesidad (sin DT2); 1, 4, 8, 12 mg SC semanal; 48 sem; ECA | -24,2% de pérdida de peso media (12 mg); dependiente de la dosis; no estabilizada a las 48 sem; EA GI más comunes | [1] |
| Rosenstock et al. (2023) Lancet (Fase 2) | Adultos con DT2; 0,5–12 mg SC semanal; 36 sem; ECA | HbA1c -2,02% (12 mg); pérdida de peso significativa; mejora de la sensibilidad a la insulina; bien tolerado | [2] |
| Sanyal et al. (2024) Nature Med. (Fase 2a) | Subestudio MASLD; grasa hepática evaluada por MRI-PDFF; 48 sem | >85% alcanzó normalización de grasa hepática (<5%) con dosis de 8–12 mg; reducción relativa de grasa hepática de hasta el 86% | [3] |
| TRIUMPH-4 (Fase 3, 2025) Comunicado de Prensa de Eli Lilly | Obesidad + OA de rodilla; 9 y 12 mg SC semanal; 68 sem | Hasta 28,7% de pérdida de peso media; puntuaciones de dolor WOMAC mejoradas hasta 75,8%; primer ensayo de Fase 3 exitoso | [5] |
Resumen del Perfil de Seguridad
| Categoría | Detalle | Incidencia / Notas |
|---|---|---|
| EA GI Comunes | Náuseas, diarrea, vómitos, estreñimiento, disminución del apetito | Náuseas hasta 63% con las dosis más altas; dependiente de la dosis; más comunes durante la titulación[12][13] |
| Hiperestesia Cutánea | Sensibilidad cutánea aumentada, disestesia, "dolor cutáneo" | Hasta 7% (vs. 1% placebo) en Fase 2[10] |
| Frecuencia Cardíaca | Aumento dependiente de la dosis, con pico a las 24 semanas antes de disminuir | Se reportaron arritmias leves a moderadas[10] |
| EA Graves | Pancreatitis aguda (casos aislados); enfermedad de vesícula biliar; hipotensión | Tasa de EAG similar al placebo (~4–5%)[12] |
| Seguridad Hepática | Sin señales de hepatotoxicidad; elevaciones transitorias de ALT/AST resueltas | Monitoreada en todos los ensayos[12] |
Resumen de Dosificación
| Contexto | Dosis | Vía / Esquema | Notas |
|---|---|---|---|
| In Vitro (EC50) | 0,0643 nM (GIPR), 0,775 nM (GLP-1R), 5,79 nM (GCGR) | Cultivo celular | Sesgo hacia la potencia de GIP[4] |
| Animal (Ratones) | 10 nmol/kg diario | Inyección SC | Dosificación de eficacia estándar; t1/2 21 h en ratones[4] |
| Fase 1 (DUA) | 0,1–6 mg (dosis única) | Inyección SC | Evaluación de seguridad/FC[8] |
| Fase 2 (Mantenimiento) | 1, 4, 8, 12 mg | SC una vez por semana; titulación desde 2 o 4 mg | Titulación de 2–4 mg cada 4 semanas[1][2] |
| Fase 3 (TRIUMPH) | Dosis objetivo: 9 mg y 12 mg | SC una vez por semana; inicio con 2 mg | Ensayos de registro en curso[5] |
Perfil Farmacocinético
| Parámetro | Valor | Notas |
|---|---|---|
| Vida media (Humano) | ~6 días | Permite la dosificación una vez por semana[8] |
| Vida media (Ratón) | ~21 horas | Dosis única de 47 µg/kg[4] |
| Tmax | 12–72 horas | Post-dosis SC en humanos |
| Metabolismo | Proteólisis hepática; β-oxidación de ácidos grasos | Sin interacción con CYP450 |
| Aclaramiento (Ratón) | 11,22 mL/h/kg | Ratones CD-1 |
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Acerca de Este Perfil de Investigación
Este perfil de investigación fue compilado a partir de fuentes revisadas por pares, incluyendo publicaciones en el New England Journal of Medicine, The Lancet, Nature Medicine, Cell Metabolism y otras revistas de alto impacto. Todas las citas hacen referencia a literatura científica disponible públicamente. El perfil es revisado y actualizado periódicamente para reflejar los hallazgos de investigación más recientes. Última revisión: febrero de 2026.
Autores y Atribución
Autor del Artículo
Tamer Coskun, MD, PhD
Tamer Coskun, MD, PhD, es un investigador sénior en Eli Lilly and Company (Indianapolis, IN, EE.UU.) y una figura clave en el descubrimiento y desarrollo temprano de retatrutide (LY3437943). Se desempeñó como autor principal de la publicación fundacional de 2022 en Cell Metabolism que detalla el descubrimiento de la molécula, el mecanismo de acción y la prueba de concepto desde modelos preclínicos hasta datos de Fase 1 en humanos. El Dr. Coskun ha sido autor sénior o coautor en ensayos clínicos posteriores de Fase 2, incluyendo subestudios centrados en composición corporal, conducta alimentaria y parámetros renales. Sus contribuciones de investigación abarcan todo el proceso translacional de retatrutide, desde el diseño molecular hasta la validación clínica. Sus publicaciones clave incluyen "LY3437943, a novel triple glucagon, GIP, and GLP-1 receptor agonist for glycemic control and weight loss: From discovery to clinical proof of concept" (2022, Cell Metabolism) y "Effects of retatrutide on body composition in people with type 2 diabetes" (2025, The Lancet Diabetes & Endocrinology). Tamer Coskun es referenciado como uno de los científicos líderes involucrados en la investigación de retatrutide. De ninguna manera este doctor/científico respalda ni promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre FNTN Health y este doctor.
Ver Perfil Completo del Investigador →Autor de Revista Científica
Ania M. Jastreboff, MD, PhD
Ania M. Jastreboff, MD, PhD, es Profesora Asociada en la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale (New Haven, CT, EE.UU.) y Directora del Yale Obesity Research Center. Se desempeñó como investigadora principal del ensayo clínico pivotal de Fase 2 que evaluó retatrutide para el tratamiento de la obesidad, publicado en el New England Journal of Medicine en 2023. Su trabajo demostró que el fármaco podría lograr una reducción media del peso corporal de hasta el 24,2% en 48 semanas, estableciendo a retatrutide como uno de los agentes antiobesidad en investigación más potentes. La Dra. Jastreboff es reconocida como una investigadora clínica líder en el campo de las terapias contra la obesidad basadas en incretinas, habiendo dirigido también ensayos pivotales para tirzepatida y otros agentes novedosos. Sus publicaciones clave incluyen "Triple-Hormone-Receptor Agonist Retatrutide for Obesity — A Phase 2 Trial" (2023, New England Journal of Medicine). Ania M. Jastreboff es referenciada como una de las científicas líderes involucradas en la investigación de retatrutide. De ninguna manera esta doctora/científica respalda ni promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre FNTN Health y esta doctora.
Ver Perfil Completo del Investigador →Ania M. Jastreboff, MD, PhD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of GLP3-R. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between FNTN Health and this doctor. The purpose of citing the doctor is to acknowledge, recognize, and credit the exhaustive research and development efforts conducted by the scientists studying this peptide.
Investigador Colaborador
Julio Rosenstock, MD
Julio Rosenstock, MD, es un investigador clínico afiliado a Velocity Clinical Research en Medical City (Dallas, TX, EE.UU.) y un experto de renombre mundial en ensayos clínicos de diabetes y terapias basadas en incretinas. Dirigió el ensayo clínico de Fase 2 que evaluó la seguridad y eficacia de retatrutide en personas con diabetes tipo 2, publicado en The Lancet en 2023. Su investigación destacó la capacidad del fármaco para proporcionar reducciones robustas y dependientes de la dosis tanto en HbA1c (hasta -2,02%) como en peso corporal en comparación con placebo y el comparador activo dulaglutida. El Dr. Rosenstock ha sido investigador principal en numerosos ensayos emblemáticos de fármacos para diabetes y ha publicado cientos de artículos revisados por pares. Sus publicaciones clave incluyen "Retatrutide, a GIP, GLP-1 and glucagon receptor agonist, for people with type 2 diabetes: a randomised, double-blind, placebo and active-controlled, parallel-group, phase 2 trial conducted in the USA" (2023, The Lancet). Julio Rosenstock es referenciado como uno de los científicos líderes involucrados en la investigación de retatrutide. De ninguna manera este doctor/científico respalda ni promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre FNTN Health y este doctor.
Ver Perfil Completo del Investigador →Julio Rosenstock, MD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of GLP3-R. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between FNTN Health and this doctor. The purpose of citing the doctor is to acknowledge, recognize, and credit the exhaustive research and development efforts conducted by the scientists studying this peptide.
Citas Referenciadas
Jastreboff AM, Kaplan LM, Frias JP, Wu Q, Du Y, Gurbuz S, Coskun T, Haupt A, Milicevic Z, Hartman ML. Triple-Hormone-Receptor Agonist Retatrutide for Obesity - A Phase 2 Trial. New England Journal of Medicine, 389(6), 514-526, 2023.
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DOIAviso de Uso en Investigación
Solo para Uso en Investigación
Solo para Uso en Investigación (RUO). No destinado al consumo humano, uso clínico, ni como medicamento, alimento, cosmético o dispositivo médico. Este producto no ha sido evaluado por la FDA y se suministra exclusivamente para investigación de laboratorio in vitro por profesionales calificados.
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Último Informe de Laboratorio
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Almacenamiento y Manejo
Resumen
Liofilizado: -20°C a -80°C (estable 1–2 años); Reconstituido: alicuotar y almacenar a -20°C; evitar ciclos repetidos de congelación-descongelación; proteger de la humedad y la luz.
Polvo Liofilizado
Almacenar a -80°C para una estabilidad óptima a largo plazo (aproximadamente 2 años) o a -20°C hasta 1 año. Mantener en recipientes sellados, protegidos de la humedad y la luz, idealmente bajo atmósfera de nitrógeno. La forma liofilizada se presenta como un polvo sólido de blanco a blanquecino.
Solución Reconstituida
Disolver en agua estéril (soluble a 20 mg/mL con ajuste de pH) o DMSO. Preparar alícuotas de trabajo inmediatamente tras la reconstitución para prevenir ciclos repetidos de congelación-descongelación, que pueden inactivar el péptido. Almacenar las alícuotas a -20°C y utilizar dentro de 1 mes para mejores resultados.
Control de Calidad
La pureza se evalúa por RP-HPLC (objetivo ≥99% para grado de investigación). La identidad molecular se confirma por espectrometría de masas (PM esperado ~4731,33 Da). La caracterización adicional puede incluir espectroscopía de RMN (H-RMN) para la verificación estructural. La conjugación del diácido graso C20 en Lys-17 mejora la estabilidad metabólica en sistemas biológicos.
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